Septembre est le mois de sensibilisation aux commotions cérébrales

Publié par Nick le

Au-delà du coup principal

par Stephanie Ogura, naturopathe

Les commotions cérébrales, également appelées traumatismes crâniens légers (TCL), représentent environ 80 à 95 % de tous les TC. En 2022, un peu plus de 573 000 Canadiens âgés de 12 ans et plus (environ 2 %) ont déclaré avoir subi une commotion cérébrale au cours de la dernière année [i]. Un coup traumatique direct à la tête est une cause importante, mais des forces traumatiques indirectes ailleurs dans le corps peuvent également entrainer une lésion cérébrale aigüe par accélération/décélération, qui peut également entrainer une commotion cérébrale [ii]. Il est essentiel de comprendre les facteurs de risque et l’interaction complexe entre les effets primaires et secondaires des commotions cérébrales pour élaborer des stratégies efficaces visant à atténuer les conséquences à long terme des commotions cérébrales.

Les symptômes d’une commotion cérébrale sont très variés et peuvent être classés en quatre catégories principales :

  1. Physiques/somatiques : maux de tête, vertiges, troubles de l’équilibre, troubles visuels. Une perte de connaissance est observée dans moins de 10 % des cas.
  2. Affectif/émotionnel : irritabilité, changement d’humeur.
  3. Cognitifs : confusion/désorientation, amnésie, confusion mentale, difficulté de concentration.
  4. Sommeil : somnolence, dormir moins/plus que d’habitude, difficulté à s’endormir.

La durée des symptômes peut être variable. Selon une étude, le temps médian global de résolution des symptômes est de 30 jours. Le temps moyen de récupération varie selon le sexe. Les hommes ont signalé un temps de récupération moyen de 14 jours, tandis que les femmes ont signalé un temps de récupération moyen de 60 jours [i].

Les symptômes postcérébraux persistants (SPCP), définis comme durant plus de trois mois, ont été associés à une réduction de la qualité de vie liée à la santé. Les SPCP peuvent affecter de 11 à 25 % des personnes blessées. Les symptômes courants observés chez les patients atteints du syndrome postcérébral comprennent des maux de tête, de la fatigue, des troubles de la vision, des troubles de l’équilibre, de la confusion, des étourdissements, de l’insomnie, des symptômes neuropsychiatriques, et des difficultés de concentration [iii] Les SPCP ont des effets durables sur la cognition, la mémoire, l’apprentissage, et la fonction exécutive.

Les facteurs de risque associés aux symptômes persistants après une commotion cérébrale comprennent les antécédents de commotion cérébrale, le fait d’être une femme, l’âge avancé, les plaintes somatiques (p. ex., maux de tête, douleurs au cou ou au dos) après la blessure, et l’anxiété généralisée [iv].

Physiopathologie [v], [vi]

La lésion primaire est caractérisée par le déplacement et les dommages mécaniques du tissu cérébral qui entrainent l’étirement des neurones, des cellules gliales, et des vaisseaux sanguins ; une filtration de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) ; et une perturbation du métabolisme.

La lésion secondaire implique des processus complexes qui débutent quelques minutes après la lésion primaire et qui peuvent persister pendant des jours, des mois, ou des années. Les processus de lésion secondaire comprennent :

  • Flux d’ions intracellulaires (entrée de calcium, sortie de potassium).
  • Libération de neurotransmetteurs excitotoxiques (p. ex., glutamate).
  • Activité accrue de la pompe à ions sodium-potassium, qui entraine une consommation excessive d’ATP et un métabolisme du glucose.
  • Diminution du flux sanguin.
  • Les protéines cytoplasmiques et nucléaires libérées par les cellules blessées agissent comme des modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP), qui sont de puissants stimulateurs des réponses immunitaires centrales et systémiques.
  • La perturbation de la BHE permet l’infiltration de cellules immunitaires périphériques, notamment de leucocytes, dans le parenchyme cérébral. Les cellules immunitaires infiltrées sécrètent des chimiokines et des cytokines qui mobilisent et activent les cellules gliales résidentes telles que la microglie et les astrocytes et exacerbent l’infiltration des cellules immunitaires périphériques.
  • L’activation chronique de la microglie entraine la production et la libération persistantes de molécules pro-inflammatoires, notamment des dérivés réactifs de l’oxygène (DRO).
  • Activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et de la branche sympathique du système nerveux autonome, entrainant la libération de glucocorticoïdes et de catécholamines.
  • Dysfonctionnement des voies neuronales et systémiques de l’axe cerveau-intestin.

Approche naturopathique*

Avertissement : l’approche naturopathique est destinée uniquement aux praticiens de soins de santé. Pour en savoir plus sur les approches naturopathiques, veuillez contacter votre naturopathe local ou votre praticien de soins de santé intégratifs.

Une approche globale des effets primaires et secondaires d’une commotion cérébrale dépendra de plusieurs facteurs, notamment l’âge, le sexe, ainsi que la nature de la blessure et des commotions cérébrales. D’après les recherches disponibles, les ingrédients naturels qui aident sont notamment la curcumine, le resvératrol, les acides gras oméga‑3, et la mélatonine [vii]. Les produits qui abordent les mécanismes sous-jacents comprennent :

  • Hydne hérisson (Hericium erinaceus) : une étude in vivo menée sur des animaux victimes d’un traumatisme crânien léger a démontré que l’erinaceus administré après une lésion cérébrale facilite la récupération et prévient les lésions neuronales et l’inactivation de la microglie par la voie antioxydante médiée par Nrf2 [viii].
  • Acide alpha-lipoïque : une étude animale in vivo a démontré que le traitement à l’AAL atténue l’apoptose neuronale induite par le TBI et améliore la fonction neurocomportementale en augmentant la régulation de l’expression de Nrf2 et de ses facteurs protéiques en aval après le TBI [ix].
  • Citicoline : une méta-analyse a indiqué des effets bénéfiques de la citicoline administrée dans la phase aigüe des patients traumatisés crâniens (commencée dans les 24 premières heures), augmentant l’indépendance à la fin du suivi prévu de l’essai clinique [x]. Une étude en double aveugle contrôlée contre placébo et portant sur des patients présentant des symptômes postcommotionnels un mois après un traumatisme crânien léger à modéré (n= 14) a montré que la citicoline produit une réduction des symptômes significativement plus importante que le placébo [xi].
  • ʟ‑Théanine : effet neuroprotecteur dans le modèle animal in vivo d’accident vasculaire cérébral [xii]. Une étude animale in vivo a démontré que la ʟ‑théanine atténue la destruction des villosités intestinales et de la profondeur des cryptes et rétablit l’homéostasie du microbiote intestinal et l’équilibre immunitaire après un stress thermique [xiii].

Références

  • [i] [Anonyme.] « Les commotions cérébrales se produisent également à la maison. » StatsCAN Plus. https://www.statcan.gc.ca/o1/fr/plus/5563-les-commotions-cerebrales-se-produisent-egalement-la-maison. Mis à jour le 2024‑02‑
  • [ii] Ferry, B., et A. DeCastro. «  » Dans StatPearls [Internet]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537017/. Mis à jour le 2023‑01‑09.
  • [iii] Permenter, C.M., et autres. « Postconcussive syndrome. » Dans StatPearls [Internet]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534786/. Mis à jour le 2023‑08‑
  • [iv] Déry, J., et autres. « Prognostic factors for persistent symptoms in adults with mild traumatic brain injury: an overview of systematic reviews. » Systematic Reviews,12, Nº 1 (2023): 127. doi:10.1186/s13643-023-02284-4.
  • [v] Mavroudis, I., et autres. « The neuropathology of concussion. » Concussion – State-of-the-Art, London, IntechOpen, 2023, 112 p., ISBN 978‑1‑83768‑560‑ doi:10.5772/intechopen.112459.
  • [vi] Hanscom, M., D.J. Loane, et T. Shea‑ « Brain-gut axis dysfunction in the pathogenesis of traumatic brain injury. » The Journal of Clinical Investigation, Vol. 131, Nº 12 (2021): e143777. doi:10.1172/JCI143777.
  • [vii] Ashbaugh, A., et C. McGrew. « The role of nutritional supplements in sports concussion treatment. » Current Sports Medicine Reports,15, Nº 1 (2016): 16–19. doi:10.1249/JSR.0000000000000219.
  • [viii] Lee, K.‑, et autres. « The cerebral protective effect of novel erinacines from Hericium erinaceus mycelium on in vivo mild traumatic brain injury animal model and primary mixed glial cells via Nrf2‑dependent pathways. » Antioxidants, Vol. 13, Nº 3 (2024): 371. doi:10.3390/antiox13030371.
  • [ix] Wei, W., et autres. « Alpha lipoic acid inhibits neural apoptosis via a mitochondrial pathway in rats following traumatic brain injury. » Neurochemistry International,87 (2015): 85–91. doi:10.1016/j.neuint.2015.06.003.
  • [x] Secades, J.J., et autres. « Citicoline for the management of patients with traumatic brain injury in the acute phase: A systematic review and meta‑ » Life, Vol. 13, Nº 2 (2023): 369. doi:10.3390/life13020369.
  • [xi] Xia, D., et autres. « Alpha lipoic acid inhibits oxidative stress-induced apoptosis by modulating of Nrf2 signalling pathway after traumatic brain injury. » Journal of Cellular and Molecular Medicine,23, Nº 6 (2019): 4088–4096. doi:10.1111/jcmm.14296.
  • [xii] Zukhurova, M., et autres. « L‑theanine administration results in neuroprotection and prevents glutamate receptor agonist-mediated injury in the rat model of cerebral ischemia-reperfusion. » Phytotherapy Research,27, Nº 9 (2013): 1282–1287. doi:10.1002/ptr.4868.
  • [xiii] Liu, S., et autres. « L‑Theanine alleviates heat stress through modulation of gut microbiota and immunity. » Journal of the Science of Food and Agriculture,104, Nº 4 (2024): 2059–2072. doi:10.1002/jsfa.13095.
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